Hrana  

Fosfor u ishrani: mleko, sirevi, jaja, puter od kikirikija, meso, riba (riblje ulje), koštano brašno, zrno ječma, detelina lucerka, leguminoze, mahunarke, orasi, džigerica, voćni sokovi (ribizle i maline)

 

– fitinska kiselina ima 88% organski vezanog fosfora, koji je rastvorljiv u kiselinama;

 

Biohemija i uloga

Vitamin D na nivou bubrežnih tubula vrši reapsorpciju fosfora, koja je povezana sa mehanizmom reapsorpcije kalcijuma;

– fosfor učestvuje u izmeni energije (prenosilac je energije) preko oksidativnih reakcija, spojenih sa fosforilacijom;

– neophodan je za nervnu aktivnost;

– neophodan je za normalnu kontraktilnost srčanog mišića;

– depo se nalazi u kostima (70% kao kalcijum- fosfat, apatit) i zubima. Sa kalcijumom učestvuje u procesu mineralizacije;

– nukleinske kiseline su najvažnije jedinjenje fosfora;

– neophodan je za ćelijski rast i reparaciju;

– vrši utilizaciju masti, ugljenih hidrata i proteina;

– ulazi u sastav puferskih soli;

– ulazi u sastav PGF2 alfa;

– ima antihistaminska svojstva;

– kod manjka fosfora (kod akutnog manjka manji je od 0,3 mmol/l krvnog seruma) poremećena je hemotaksa leukocita, povećana je fragilnost eritrocita i nastaje disfunkcija trombocita. U serumu povećana laktat dehidrogenaza je znak hemolize;

– kreatinin kinaza u serumu je povećana kod rabdomiolize (većinom MM frakcija, ali i MB frakcija), a često u urinu postoji mioglobin;

– kod manjka fosfora čest je i manjak magnezijuma;

– niacin se ne može asimilovati bez fosfora;

– hipofasfatemija može nastati i u prisustvu normalnih rezervi fosfora u telu. Obratno smanjenje rezervi fosfora u telu može biti praćeno: normalnim, sniženim ili povećanim koncentracijama fosfora u serumu;

– kod hroničnog manjka fosfora rendgenske promene odgovaraju osteomalaciji. Oslabljena je mineralizacija kostiju i zuba;

do manjka fosfora može doći u slučaju:

a) smanjen unos ili apsorpcija: gladovanje (ili izražen katabolizam, opekotine), parenteralna ishrana, alkoholizam (udružen sa hipomagnezijemijom), malapsorpcijoni sindrom, bypass tankog creva, aluminijum hidroksid i bikarbonati blokiraju apsorpciju, manjak vitamina D ili vit D rezistentna osteomalacija;

b) povećani gubici: primarni ili sekundarni hiperparatireoidizam, hipertireoza, poremećaj na nivou bubrežnih tubula (renalni rahitis, Fanconi sindrom, nasledna osteomalacija- Milkman, monoklonalna gamopatija, trovanje teškim metalima), hipokalijemična nefropatija, šećerna bolest neadekvatno kontrolisana (acidoza);

c) intracelularno pomeranje fosfata: davanje glukoze ili fruktoze (privremeno), insulin (privremeno), anabolički steroidi, estrogeni, kontraceptivna sredstva, respiratorna alkaloza, trovanje salicilatima;

d) elektrolitni poremećaji: hiperkalcemija, hipomagnezijemija, metabolička alkaloza;

uzroci hiperfosfatemije:

a) endokrina oboljenja: akromegalija, hipoparatireoidizam i pseudohipoparatireoidizam (manjak i kalcijuma);

b) bubrežna oboljenja: akutna i hronična renalna insuficijencija;

c) pojačan katabolizam: stres, povrede, hemioterapija naročito limfoproliferativnih oboljenja;

d) povećan unos: hipervitaminoza D, laksativi koji sadrže fosfor;

– apsprpciju fosfora pomažu: vitamin A, D, F, kalcijum, gvožđe, mangan i proteini, a odmažu: aluminijum i ekscesivan unos: magnezijuma, gvožđa i belog šećera;

 

Preporučene doze

odrasli – 0,8 gr/d

od 11 do 18 go. – 1,2 gr/d

trudnice i doilje – 1,2 gr/d

 

od 2 meseca do 4 god. – 0,8 gr/d

4 god. i stariji – 1,0 gr/d

trudnice i doilje – 1,3 gr/d

 

– kod parenteralne ishrane potrebno je 20 mmol fosfora na svakih 1.000 neproteinskih kalorija;

– hipofosfatemija se ne može ukloniti sa hranom. U terapiji se koriste topivi fosfati kao npr. natrijum hidrogenfosfat ili kao glicerofosfati (natrijum glicerofosfat);

– elementarni žuti fosfor je žestok otrov;

 

Klinika

Više o fosforu možete pročitati u knjizi “Vitaminologija”.